Symptome und Behandlung der Herzinsuffizienz mit Furosemid

Herzinsuffizienz ist ein Zustand, bei dem die Fähigkeit des Herzens, Blut zu pumpen, beeinträchtigt ist. Sie äußert sich durch Atemnot, erhöhte Müdigkeit, pfeifende Atemgeräusche in der Lunge und Schwellungen der Beine und Füße.

Chronische Herzinsuffizienz ist ein wichtiges medizinisches Problem, dessen Prävalenz zunimmt. Die mit der Herzinsuffizienz verbundene Morbidität und Mortalität hängt hauptsächlich mit Flüssigkeitsretention und Volumenüberlastung zusammen. Eine verminderte glomeruläre Filtration, die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems und die Aldosteronausschüttung gehören zu den Mechanismen, die an der Flüssigkeitsretention bei Herzinsuffizienz beteiligt sind.

Herzstruktur und Herzinsuffizienz

Es wird zwischen akuter und chronischer Herzinsuffizienz unterschieden:

• Akute Herzinsuffizienz ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, bei der die Symptome schnell einsetzen oder sich plötzlich verschlimmern. Sie erfordert sofortige ärztliche Hilfe, da sie zu einem Lungenödem oder kardiogenen Schock führen kann.
• Bei chronischer Herzinsuffizienz kommt es zu einer allmählichen Verschlimmerung der Symptome.

Ursachen der chronischen Herzinsuffizienz

Herzinsuffizienz ist keine eigenständige Erkrankung, sondern die Folge einer Reihe von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Sie tritt hauptsächlich als Folge von Atherosklerose, koronarer Herzkrankheit und Bluthochdruck auf.

Risikofaktoren:

• Diabetes mellitus bei älteren Menschen verursacht häufig eine chronische Herzinsuffizienz.
• Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (15%) und akuter Schlaganfall (12,3%)
• Andere Herz-Kreislauf-Erkrankungen, die zu chronischer Herzinsuffizienz führen (Herzfehler, Kardiomyopathie, Myokarditis, Arrhythmien), machen weniger als 4 % aller Fälle aus, da sie erfolgreich behandelt werden.

Ursachen der akuten Herzinsuffizienz

Eine akute Herzinsuffizienz kann als Verschlimmerung einer chronischen Erkrankung auftreten, aber auch die Folge eines Myokardinfarkts, einer Mitralklappenruptur und anderer schwerer Erkrankungen sein.

Symptome der Herzinsuffizienz

Anfangs sind die Symptome der Herzinsuffizienz eindeutig mit Bewegung verbunden.

Neurohumorale Reaktion. Die erste Reaktion des Körpers auf Stress, auch auf den durch akute Herzinsuffizienz verursachten, ist die Produktion von Hormonen: Adrenalin und Noradrenalin. Diese helfen dem Herzen, mehr Blut zu pumpen, um die eingeschränkte Kontraktionsfähigkeit des Herzens auszugleichen.

Mit der Zeit reagiert das Herz jedoch nicht mehr auf die Hormone, und die erhöhte Arbeitsbelastung führt zu einer weiteren Verschlechterung des Herzens.

Die Antwort des Herzens. Kurzatmigkeit, d. h. schnelles und tiefes Atmen, das nicht dem Grad der Anstrengung entspricht, ist auf einen gestörten Kreislauf zurückzuführen. Erhöhter Druck in den Lungengefäßen verursacht Husten, manchmal mit Blut. Das Herzklopfen kann sich verstärken, wenn der Patient körperlich aktiv ist und viel isst.

Der Patient kann auch über zunehmende Müdigkeit und Schwäche klagen. Mit der Zeit nehmen die Symptome zu und beeinträchtigen den Patienten nicht nur bei körperlicher Aktivität, sondern auch im Ruhezustand.

Reaktionen der Nieren. Bei Herzinsuffizienz ist die Urinmenge vermindert und die Patienten müssen vor allem nachts Wasser lassen.

Abends treten Ödeme der unteren Extremitäten auf, die in den Füßen beginnen und dann nach oben „aufsteigen“, Flüssigkeitsansammlungen im Bauchraum – Aszites, im Brustkorb – Hydrothorax, im Herzbeutel – Hydroperikard. Die Haut an den Beinen, Armen, Ohrläppchen und der Nasenspitze wird blau.

Die Herzinsuffizienz verringert den Blutfluss zu den Nieren, was schließlich zu Nierenversagen führen kann.

Reaktionen der Leber. Die Herzinsuffizienz geht mit einer Stauung des Blutes in den Lebergefäßen einher, die sich als Schweregefühl und Schmerzen unter der rechten Rippe bemerkbar macht.

Hämodynamische Veränderungen. Der Blutfluss im gesamten Körper kann sich allmählich verschlechtern, was zu Unwohlsein und Müdigkeit bei körperlicher oder geistiger Anstrengung führt. Es kommt zu einer Abnahme des Körpergewichts, einer verminderten Mobilität und einer Zunahme von Atemnot und Ödemen.

Die Schwäche nimmt zu, und der Patient kann nicht mehr stehen, sitzen oder auf Kissen mit einem hohen Kopfteil liegen. Die Patienten bleiben manchmal monatelang in einem schweren Zustand, bevor sie sterben.

Ursachen der Herzinsuffizienz

Wie eine Pumpe pumpt das Herz das Blut in die Gefäße und transportiert es von einem Teil des Körpers zum anderen:

• Die rechte Seite des Herzens transportiert das Blut aus den Venen zur Lunge.
• Die linke Seite transportiert das Blut von der Lunge durch die Arterien zu anderen Organen.

Wenn sich der Herzmuskel zusammenzieht, was als Systole bezeichnet wird, wird das Blut aus dem Herzen gedrückt. Wenn sich der Herzmuskel entspannt (Diastole), kehrt er in das Herz zurück.

Der Unterschied zwischen Diastole und Systole

Wenn die Entspannungs- oder Kontraktionsfähigkeit des Herzens nachlässt, entsteht eine Herzinsuffizienz. Dies ist in der Regel auf eine Schwäche des Herzmuskels und/oder einen Verlust der Elastizität zurückzuführen. Infolgedessen pumpt das Herz nicht mehr genügend Blut. Es kann sich auch in Ihrem Gewebe ansammeln und eine Stauung verursachen.

Eine Ansammlung von Blut, das in die linke Seite des Herzens fließt, führt zu einer Stauung in der Lunge und zu Atemnot. Die Ansammlung von Blut, das in die rechte Seite des Herzens fließt, führt zu einem Flüssigkeitsstau in anderen Teilen des Körpers, z. B. in der Leber und den Beinen.

Bei einer Herzinsuffizienz sind in der Regel beide Herzhälften betroffen. Die eine Hälfte kann jedoch stärker betroffen sein als die andere. In solchen Fällen wird zwischen rechtsseitiger und linksseitiger Herzinsuffizienz unterschieden.

Bei einer Herzinsuffizienz pumpt das Herz weniger Blut, als der Körper benötigt. Dies führt dazu, dass Ihre Nieren nicht mehr arbeiten und Ihre Arm- und Beinmuskeln schneller ermüden.

Die Nieren sind weniger in der Lage, überschüssige Flüssigkeit aus dem Blut zu entfernen, wodurch die Belastung für Ihr Herz zunimmt und sich die Herzinsuffizienz verschlimmert.

Klassifizierung und Stadien der Herzinsuffizienz

Es werden folgende Formen der Herzinsuffizienz unterschieden:

• Linksseitig und rechtsseitig
• Systolisch und diastolisch (Herzinsuffizienz mit niedriger und stabiler Auswurffraktion)
• Akut und chronisch
• Linksventrikuläres Versagen
• Bei der linksventrikulären Herzinsuffizienz handelt es sich entweder um eine linksventrikuläre oder linksatriale Herzinsuffizienz. Sie sind gekennzeichnet durch eine verminderte linksventrikuläre Auswurfleistung und eine Stagnation des Blutes auf dem Weg zur linken Seite des Herzens, d. h. in den Venen des kleinen Kreislaufsystems.

Linksventrikuläres Versagen tritt in der Regel bei ischämischer Herzkrankheit (KHK), Bluthochdruck, Kardiomyopathie, angeborenen Herzfehlern und Herzklappeninsuffizienz auf, während linksatriales Versagen in der Regel bei einer Verengung der Mitralklappenöffnung und in seltenen Fällen bei linksatrialem Myxom, einem gutartigen Herztumor, auftritt.

Zu den Symptomen der linksseitigen Herzinsuffizienz (CHF) gehören Schwäche, Schwindel, blasse Haut, Kurzatmigkeit und schnelle Ermüdung.

Rechtsventrikuläre Herzinsuffizienz

Die rechtsventrikuläre Insuffizienz ist durch eine verminderte rechtsventrikuläre Auswurfleistung und eine Stagnation in den Venen des großen Blutkreislaufs gekennzeichnet. Der Zustand wird in der Regel durch ein vorangegangenes linksventrikuläres Versagen oder eine schwere Lungenerkrankung verursacht.

Zu den Symptomen der rechtsseitigen KHK gehören periphere Ödeme, Zyanose und Flüssigkeitsansammlungen im Bauchraum.

Eine isolierte Herzinsuffizienz ist selten und von kurzer Dauer. In der Folge wirkt sich die Störung auf alle Herzkammern aus, und es treten die typischen Symptome der Krankheit auf.

Einige Quellen verwenden den Begriff globale Herzinsuffizienz um eine Herzinsuffizienz beider Herzkammern zu beschreiben. Diese Formulierung ist falsch und wird von Klinikern nicht verwendet. In der Literatur wird für diesen Zustand der Begriff totale Herzinsuffizienz verwendet.

Systolische und dystolische Herzinsuffizienz

Eine eingeschränkte Pumpfunktion der linken Herzkammer kann durch eine systolische und diastolische Dysfunktion verursacht werden. Systolische Funktionsstörungen sind häufiger und gehen mit einer verminderten Kontraktionsfähigkeit des Myokards, des Herzmuskels, einher.

In den meisten Fällen wird die systolische chronische Herzinsuffizienz durch eine KHK in Kombination mit Bluthochdruck und Diabetes mellitus verursacht.

Die diastolische Dysfunktion wird durch eine gestörte aktive Entspannung oder eine erhöhte Steifigkeit des Herzmuskels verursacht. Patienten mit dieser Form der Krankheit leiden seltener an KHK und häufiger an arteriellem Bluthochdruck und Vorhofflimmern. Es gibt mehr ältere Menschen, Frauen und fettleibige Patienten.

Neben den üblichen Begriffen diastolische Herzinsuffizienz und systolische Herzinsuffizienz werden auch die Bezeichnungen Herzinsuffizienz mit erhaltener LV-Ejektionsfraktion und Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion verwendet.

Es handelt sich um dieselben Erkrankungen, aber die Begriffe diastolische und systolische HF erfordern einen objektiven Nachweis durch Echokardiographie, Magnetresonanztomographie und isotopische Herzstudien. In einigen Quellen werden diese Begriffe synonym verwendet.

Systolische und diastolische KHK haben ähnliche Symptome. Sie lassen sich nur mit Hilfe von instrumentellen Diagnoseverfahren differenzieren. Bei vielen Patienten treten beide Arten von Funktionsstörungen gleichzeitig auf.

Akute und chronische Herzinsuffizienz

Chronische und akute Herzinsuffizienz unterscheiden sich nur in ihrer Intensität und Dauer.

Klassifizierung der Herzinsuffizienz durch die Deutsche Herzgesellschaft

Komplikationen der Herzinsuffizienz

Komplikationen bei chronischer Herzinsuffizienz:

• Plötzlicher Tod
• Thromboembolien in der Lungenarterie und zerebrale Gefäßerkrankungen
• Lungenödem
• Herzinfarkt
• Rhythmusstörungen
• Akutes Herzversagen

Ein Elektrokardiogramm, ein Herzultraschall und allgemeine klinische Blut- und Urinuntersuchungen werden ebenfalls zur Diagnose der Herzinsuffizienz eingesetzt.

Behandlung von Herzinsuffizienz

Eine richtig gewählte medikamentöse Therapie kann die Lebensqualität verbessern und die Lebenserwartung selbst bei Patienten mit schweren Formen der chronischen Herzinsuffizienz deutlich erhöhen.

In den Diagnose- und Behandlungsstandards für Herzinsuffizienz werden bestimmte Tests und Maßnahmen für Patienten mit herzinsuffizienzähnlichen Symptomen vorgeschrieben; außerdem gibt es eine Liste von Arzneimitteln, ohne dass jedoch angegeben wird, wer sie wie zu behandeln hat. Die Therapeuten in den Ambulanzen sind nicht entsprechend ausgebildet und können diese Patienten nicht kompetent betreuen.

Bei chronischer Herzinsuffizienz ist es angezeigt, ein Diät- und Bewegungsprogramm einzuhalten und kontinuierlich Medikamente einzunehmen. Eine ein- oder zweitägige Abwesenheit kann den Zustand verschlimmern, die Symptome können zurückkehren und ein Krankenhausaufenthalt wird unumgänglich.

Chronische Herzinsuffizienz ist bei älteren Menschen häufig und geht mit einer Enzephalopathie einher, und die Hilfe von Angehörigen kann die Therapietreue erheblich verbessern.

Es ist eine Schulung in Bezug auf Ernährung, Tagesablauf und Kontrolle der Flüssigkeitsretention erforderlich (im Ausland werden diese Aufgaben von einer speziell ausgebildeten Krankenschwester übernommen, die für die Pflege des Patienten verantwortlich ist).

Eine akute oder schwere chronische Herzinsuffizienz erfordert Bettruhe und vollständige geistige und körperliche Erholung. In anderen Fällen ist eine mäßige Anstrengung angezeigt, die das Wohlbefinden nicht beeinträchtigt. Die Flüssigkeitszufuhr sollte 500-600 ml pro Tag nicht überschreiten, Salz – 1-2 g. Verordnet werden eine vitaminisierte, leicht verdauliche Ernährung und oligomere Nährstoffmischungen.

Behandlung mit Furosemid Lasix

In den neuen Leitlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Behandlung der Herzinsuffizienz 2021 werden Diuretika weiterhin als Basistherapie zur Verringerung von Dyspnoe und Ödemen bei Patienten mit Anzeichen und Symptomen einer kongestiven Herzinsuffizienz genannt (unabhängig davon, ob eine systolische Herzfunktionsstörung vorliegt oder nicht).

Diuretika sollten nur bei Vorliegen von Symptomen einer Herzinsuffizienz unter bestehender Therapie mit Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmern und β-Adrenoblockern gegeben werden.

Diuretika führen zu einem raschen Rückgang der klinischen Symptome (Dyspnoe, Ödeme) und zu einer Verbesserung der körperlichen Belastbarkeit.

Die langfristige und regelmäßige Einnahme von Diuretika ermöglicht es, die klinischen Symptome zu kontrollieren und mit einer minimalen wirksamen Dosis einen Zustand der Euvolämie zu erreichen und zu erhalten.

Eine harntreibende Therapie sollte täglich durchgeführt werden. Die intermittierende Einnahme von Diuretika führt zu einer Hyperaktivierung des neurohormonellen Systems und zu einem Anstieg der Neurohormonspiegel.

Eine Zunahme der Symptome der chronischen Herzinsuffizienz, eine Zunahme des Körpergewichts aufgrund von Ödemen, erfordert eine Umstellung auf Schleifendiuretika, von denen Furosemid, Bumetanid und Drug empfohlen werden.

Schleifendiuretika blockieren den Na+-K+-2C1-Ionentransporter und hemmen die Rückresorption durch aktiven Transport aus den Nierentubuli in das interstitielle Gewebe des dicken Segments der aufsteigenden Schleife der Genle. Infolgedessen wird die renale Ausscheidung von Natriumionen (Natriurese) und Wasser (Diurese) erhöht.

Auch die renale Ausscheidung von Kaliumionen ist erhöht, da mehr Natriumionen in die distalen Tubuli gelangen und dort verstärkt gegen Kaliumionen ausgetauscht werden. Schleifendiuretika hemmen auch die Rückresorption von Calcium- und Magnesiumionen im dicken Segment des aufsteigenden Teils der Genle-Schleife.

Diese Medikamente unterscheiden sich in ihrer chemischen Struktur: Furosemid und Bumetanid enthalten eine Sulfonamidgruppe, das Medikament ist ein Pyridinsulfonylharnstoffderivat.

Furosemid und Bumetanid sind kurz wirkende Diuretika; dieses Medikament ist ein lang wirkendes Schleifendiuretikum mit einer viel längeren Halbwertszeit. Die Dauer der harntreibenden Wirkung von Furosemid und Bumetanid beträgt bei intravenöser Verabreichung im Durchschnitt 1-1,5 Stunden und bei oraler Verabreichung etwa 4-6 Stunden.

Die natriuretische und harntreibende Wirkung tritt später ein als die von Furosemid und Bumetanid, hält aber viel länger an (etwa 7 Stunden bei intravenöser Verabreichung).

Bei oraler Verabreichung wird das Medikament schnell resorbiert, seine Wirkung setzt nach 2 Stunden ein, der Höhepunkt der Wirkung tritt nach 1-2 Stunden ein, und die Wirkungsdauer beträgt mehr als 14 Stunden. Die längere Wirkungsdauer ist auf seine Pharmakokinetik zurückzuführen:

Es hat eine viel längere Plasmahalbwertszeit und wird viel langsamer aus dem Blutkreislauf ausgeschieden als Furosemid und Bumetanid.

Furosemid mit sofortiger Wirkstofffreisetzung ist das einzige langwirksame Schleifendiuretikum, das die Freisetzung von Aldosteron und Noradrenalin, die myokardiale Kollagenbildung und den ventrikulären Umbau unterdrückt und die kardiovaskuläre Mortalität im Vergleich zu Furosemid verringert.

Insgesamt deuten die Ergebnisse dieser Studien darauf hin, dass bei Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz das sofort freisetzende Medikament:

• Verbessert die Funktion des Herzens
• Verringert die Sterblichkeit
• Verringerung der Häufigkeit und Dauer von Krankenhauseinweisungen wegen Herzinsuffizienz
• Verbessert die Lebensqualität
• Erhöht die Belastungstoleranz

Aufgrund der ausgeprägten lipophilen Eigenschaften und der hohen Affinität für den Na+-K+-2Cl-Ionen-Kotransporter ist die Bioverfügbarkeit des Arzneimittels höher als die von Furosemid (im Durchschnitt nach verschiedenen Angaben 80-100 % bzw. 61 %), was auf eine recht stabile harntreibende Wirkung schließen lässt.

Im Dosisbereich von 25-100 mg täglich steigt die Flüssigkeits- und Natriumausscheidung linear und dosisabhängig mit einer proportionalen Zunahme der diuretischen Aktivität. Gleichzeitig nimmt die Kaliumausscheidung mit steigender Medikamentendosis kaum zu.

Die Substanz wird durch das Zytochrom R320 metabolisiert, was das Fehlen von Veränderungen der pharmakokinetischen Eigenschaften bei Patienten mit Herz- oder chronischer Niereninsuffizienz erklärt. So werden 75-80 % der Medikamentendosis unverändert und als inaktive Metaboliten (M1, M3 und insbesondere M5) ausgeschieden.

Das Vorhandensein von zwei Ausscheidungswegen – über die Nieren und die Leber – verringert das Risiko einer Arzneimittelakkumulation bei Nierenversagen (Ausscheidung über die Leber), während bei Leberzirrhose die Ausscheidung über die Nieren erhöht ist.

Im Gegensatz dazu wird Furosemid hauptsächlich in den Nieren durch Konjugation zu Glucuronsäure metabolisiert.

Furosemid-Tabletten zur Aufrechterhaltung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts – im Gegensatz zu Furosemid geht seine Einnahme nicht mit der Entwicklung eines „Querschlägersyndroms“ einher.

Die Verabreichung von Furosemid führt zu einer erhöhten Natrium- und Wasserausscheidung während der Diurese und wird dann durch die Rückhaltung von Natrium und Wasser für den Rest des Tages ersetzt, was zu einem leichten Anstieg der täglichen Natrium- und Wasserausscheidung führt und eine erneute Verschreibung des Medikaments erfordert.

Dieses Phänomen ist auf verschiedene intra- und extrarenale Ausgleichs- und Anpassungsmechanismen zur Aufrechterhaltung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts bei unzureichender Zufuhr von Natriumchlorid in den Körper zurückzuführen, insbesondere auf die Aktivierung.

Der Hauptunterschied zwischen dem Medikament und anderen Schleifendiuretika besteht darin, dass es eine Anti-Aldosteron-Wirkung hat. Es ist bekannt, dass Aldosteron die Myokardfibrose, die Kaliumverarmung und ein Ungleichgewicht des autonomen Nervensystems in Richtung einer Aktivierung des sympathischen Nervensystems fördert.

Eine erhöhte Aldosteronkonzentration im Blut führt bei Patienten mit akuter und chronischer Herzinsuffizienz zu einem erhöhten kardiovaskulären Risiko, einschließlich Myokardinfarkt.
Gleichzeitig wird durch die Blockierung der Aldosteronwirkung die Gesamtmortalität und die Zahl der Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei diesen Patienten gesenkt.

Seine einzigartige Anti-Aldosteron-Wirkung wurde in einer Reihe von experimentellen und klinischen Studien nachgewiesen und macht es zum Mittel der Wahl für die Behandlung von Patienten mit arteriellem Bluthochdruck und Herzinsuffizienz.

Die Studie zeigte, dass die tägliche Verabreichung von 10 mg über einen Zeitraum von drei Monaten keinen signifikanten Anstieg des Noradrenalinspiegels verursachte, während der Adrenalinspiegel sank und keine Veränderung der Herzfrequenz zu beobachten war.
Eine positive Wirkung auf den Umbau der Herzmuskulatur zeigte sich nach zweijähriger Behandlung, nachdem das Medikament zur Kombinationstherapie hinzugefügt worden war:

• Bei den Patienten kam es zu einer signifikant stärkeren Verringerung des LV-Massenindexes sowie zu Veränderungen der Arten des Umbaus in Richtung einer verbesserten LV-Geometrie.

Eine pharmakoökonomische Analyse hat gezeigt, dass die Verwendung des Medikaments anstelle von Furosemid für die Langzeitbehandlung von Patienten mit chronischer Herzinsuffizienz nicht nur wirksamer, sondern auch wirtschaftlicher ist.
Es ist zu betonen, dass die Ergebnisse aller oben genannten Studien auf der Formulierung mit sofortiger Wirkstofffreisetzung (IR) beruhen. Die Formulierung mit verzögerter Wirkstofffreisetzung (SR) wurde entwickelt, um eine längere Wirkdauer und klinische Wirksamkeit zu erreichen.

SR hat im Vergleich zu IR die gleiche Bioverfügbarkeit bei deutlich geringerer Adsorptionsrate und weniger starken Schwankungen der Plasmakonzentrationen.

Bei der Verwendung der neuen Darreichungsform gelangt das Arzneimittel allmählich in das Blutplasma, wodurch die Schwankungen seiner Konzentration im Blut verringert werden, d.h. die Ausprägung der maximalen Spitze der Arzneimittelkonzentration im Plasma wird reduziert.

Die Absorption ist langsamer, was sich in einem Anstieg der tmax widerspiegelt, während die maximale Konzentration verringert wird und die Bioverfügbarkeit unverändert bleibt.

Die Analyse der Literaturdaten lässt den Schluss zu, dass bei beiden Formulierungen die Wirkstoffkonzentration im Blut nach 5 Stunden vergleichbar war und sich die täglich ausgeschiedene Urinmenge, die Natrium-, Chlor- und Kaliummenge bei Patienten, die die Formulierungen mit unterschiedlichen Freisetzungsformen einnahmen, nicht unterschieden.

Die Anzahl der Drangzustände und die Stärke des Drangs, die anhand einer visuellen Analogskala beurteilt wurden, waren bei täglicher Einnahme der verschiedenen Rezepturen vergleichbar.

Allerdings hat nur die Formulierung mit sofortiger Wirkstofffreisetzung nachweislich die Myokardfibrose bei Herzinsuffizienz verringert und sich positiv auf die Sterblichkeit der Patienten ausgewirkt, im Gegensatz zur Formulierung mit verzögerter Wirkstofffreisetzung, für die es keine Belege für eine positive Wirkung auf die Myokardfibrose bei Patienten mit Herzinsuffizienz gibt.

Die Formulierung mit verzögerter Freisetzung wies eine niedrigere Maximalkonzentration und eine längere Maximaldauer auf als die Formulierung mit sofortiger Freisetzung, wobei die systemische Verteilung und der Metabolismus beider Wirkstoffe gleichwertig waren.

Andere Gründe für die fehlende Wirkung des SR-Medikaments auf die Myokardfibrose können in den Besonderheiten seiner Freisetzung gesehen werden, d.h. in der langsameren und niedrigeren Konzentration des Medikaments im Blut, die für die Hemmung der Kollagensynthese unzureichend sein könnte.

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Prävention von Herzinsuffizienz

Da die Herzinsuffizienz mit einer schweren Gewebehypoxie einhergeht, ist für die Patienten eine Sauerstofftherapie angezeigt.

Wenn Sie die Krankheit haben, sollten Sie sich mehr bewegen und mäßige körperliche Übungen wie häufiges Gehen und leichtes Training machen.

Die Langzeitprognose hängt vom Schweregrad der Erkrankung, der Lebensweise, der Wirksamkeit und der Therapietreue, den Begleiterkrankungen usw. ab.

Eine erfolgreiche Behandlung im Frühstadium kann die Patienten vollständig entschädigen; im dritten Stadium der Herzinsuffizienz ist die Prognose am traurigsten.

Um einer Herzinsuffizienz vorzubeugen, müssen die Faktoren, die zu ihrer Entstehung beitragen, reduziert werden: KHK, Bluthochdruck, Herzfehler.

Um ein Fortschreiten der Herzinsuffizienz zu verhindern, sollten Sie das empfohlene Bewegungsprogramm einhalten, die verordneten Medikamente regelmäßig und ohne Unterbrechung einnehmen und sich regelmäßig von Ihrem Kardiologen untersuchen lassen.